本研究针对巨噬细胞炎症反应中m6A修饰的调控机制不明确问题,揭示了免疫衔接蛋白ADAP通过结合METTL3抑制其介导的Spry1 mRNA m6A甲基化,从而负向调控TLR4诱导的炎症反应。研究发现ADAP缺失会增强METTL3依赖的Spry1 m6A修饰(特定位点A6988),并通过读者蛋白IGF2BP2稳定 ...