本研究揭示了内质网胆固醇如何通过SCAP–FAM134B复合物双向调控细胞稳态。研究人员发现，高胆固醇时该复合物结合抑制ER-phagy和STING通路；低胆固醇时解离，分别激活胆固醇合成（SCAP-SREBP2）和免疫应答（FAM134B-STING），为胆固醇相关疾病提供了新视角。 内质网 ...